En el periodo escolar la hipotonía se puede manifestar en determinadas posturas anormales: un labio caido, ptosis palpebral, pie cavo, escoliosis y otras posiciones anómalas que traducen la debilidad de la musculatura afecta, en lugar de la afectación generalizada de las etapas anteriores. Igualmente, como en otras fases madurativas, existe una disminución de la resistencia que ofrecen las articulaciones a los movimientos pasivos junto a un incremento de la movilidad articular frente a dichos movimientos.

Al estar regulado el tono muscular de forma voluntaria (suprasegmentaria) y de forma refleja (segmentaria), la clasificación se realiza dependiendo si la hipotonía es de causa central, períferica ó mixta .En la tabla I se expone dicha clasificación (1) (2) entendiendo que muchos de estos procesos se superponen en otros grupos de edad ya que es dificil trazar el límite exacto del inicio de la sintomatología. Muchos casos de síndromes genéticos que se acompañan de hipotonía , evidentemente presentan síntomas desde edades tempranas de la vida, pero en ocasiones muestran una mayor expresividad en el periodo escolar , siendo incluso diagnosticados en esta época (tabla II) (3).

DIAGNOSTICO

Como en las demás parcelas de la pediatría, una anamnesis correcta es el primer paso para el estudio de una hipotonía. Investigar los antecedentes personales del desarrollo psicomotor, la existencia de debilidad muscular y/o cuadro regresivo, son datos que no pueden faltar. Los antecedentes familiares tambien tienen una especial relevancia, como es el caso de la distrofia miotónica, en la que la historia materna y de los hermanos, nos dará el diagnóstico correcto. En el examen físico, la exploración neurológica exhaustiva así como la presencia de otros signos: malformaciones, miocardiopatías, oftalmopejías, son importantes a la hora de iniciar la estrategia de estudio. También nos ayudará para la misma el distinguir la hipotonía suprasegmentaria de la segmentaria, cuyas principales características diferenciales son las siguientes (2):

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

Sangre: La analítica general de sangre será útil en infecciones agudas del SNC, lo que se completará con los hemocultivos en casos de meningitis ó meningoencefalitis. Otras determinaciones son valiosas como herramientas para un correcto diagnóstico tales como la tasa de CK (creatinquinasa),enzima sarcoplasmática que pasa a sangre cuando se lesiona la membrana muscular como en la distrofia muscular de Duchenne, o los niveles séricos de ácido láctico y pirúvico, incrementados en los casos de enfermedades mitocondriales. Ante la sospecha de otras enfermedades metabólicas, investigar aminoácidos, ácidos grasos de cadena muy larga, ácido fitánico, carnitina y amonio en un primer escalón para el estudio de errores congénitos del metabolismo.

Orina: Acidos orgánicos, aminoácidos y ácido orótico completan el estudio en sangre.

LCR:Indicado su examen en procesos inflamatorios, infecciosos, degenerativos y metabólicos. Los procesos que cursan con hiperproteinorraquia son varios (4), a destacar meningoencefalitis, síndrome de Guillén-Barré, post-hemorragia cerebral, leucodistrofia metacromatica, enfermedad de Krabbe, adrenoleucodistrofia, neuropatía hereditaria motora y sensitiva tipo III, enfermedad de Refsum, degeneración espongiosa del SNC y neuropatía porfírica.

Estudio genético: Tanto el cariotipo clásico como el estudio de genética molecular para valoración de microdelecciones o de microduplicaciones con técnicas de hibridación in situ , ó más complejas como la metilación del ADN mediante la técnica de Southern Blot, han permitido un avance importante en el diagnóstico de muchas enfermedades neurológicas que cursan con hipotonía.

Estudio neurofisiológico: El trazado EEG será útil en la hipotonía suprasegmentaria y la electromiografía de aguja (EMG) en la segmentaria, principalmente en las miopatías, enfermedades miotónicas, atrofias espinales infantiles, síndromes miasténicos, plexopatías y neuropatías. La electroneurografía (ENG) estará indicada en las polineuropatías crónicas, síndrome de Guillén-Barré y determinados procesos metabólicos. Los potenciales evocados somato-sensoriales (PESS) valorarán procesos desmielinizantes y lesiones en nervios periféricos.

Estudio neuropatológico: la biopsia muscular estará indicada en miopatías congénitas, mitocondriales y distrofias musculares y la biopsia de nervio periférico en casos hipotonías segmentarias ó mixtas, con alteraciones del EMG y velocidades de conducción en nervios periféricos.

Neuroimagen: Tanto el TC (tomografía computerizada) como la RM (resonancia magnética son técnicas valoradas en el diagnóstico de hemorragias intracerebrales (TC) y procesos desmielinizantes, leucodistrofias y malformaciones cerebraleas (RM).

CONSIDERACIONES SOBRE LAS NEUROPATÍAS

En el periódo escolar se manifiestan de forma florida muchas entidades que se inician en el lactante y en épocas anteriores, como determinados síndromes genéticos y algunas metabolopatías. Pero quizás sean las neuropatías la causa etiológica más importante de la hipotonía en el niño mayor.

Las neuropatías ó afecciones de los nervios periféricos, pueden ser secundarias a múltiples causas (Tabla III), pero las más comunes son las de origen genético ó hereditario, cuya clasificación se ha modificado en los últimos años gracias a los avances en genética molecular. Al existir diferentes etiologías como causantes de las mismas, es amplia la variabilidad sintomática con que se manifiestan, aunque existen signos comunes a todas ellas como son debilidad muscular que en el escolar se puede manifestar como trastornos de la marcha, alteraciones sensitivas, arreflexia y temblores. La existencia de anomalías en los pies, tales como pie cavo, será indicativo de cronicidad del proceso, siendo tambien la amiotrofia de extremidades inferiores y las fibrilaciones de los musculos atróficos, signos de procesos evolucionados.

La electrofisiología es un arma útil en el estudio de estas enfermedades, de forma que si la lesión afecta al cuerpo celular ó al axón, la velocidad de conducción nerviosa (VC) será normal ó estará levemente enlentecida. Sin embargo, los potenciales de acción en el ENG, que representan las respuestas medibles ante un estimulo eléctrico sobre un punto del trayecto de un nervio, tendrán una amplitud disminuida. Si por el contrario, la lesión compromete a las células de Schwann ó a la mielina que recubre los axones de las fibras nerviosas, la VC del impulso nervioso a través de las mismas estará lentificada, ya que la mielina es básica para la conducción nerviosa. En estos casos, en biopsias de nervios se observa una imagen en "bulbos de cebolla", que es la expresión anatomopatológica de los fenómenos de desmielinización y remielinización segmentaria, con células de Schwann hipertrofiadas. Estas son las lesiones elementales que caracterizan las neuropatías hipertróficas (5).

NEUROPATIAS CRÓNICAS

Las neuropatías hereditarias fueron definidas al principio por el epónimo de quienes las describieron por primera vez ó por sus características clínicas. De esta forma la enfermedad descrita por Charcot y Marie (6) y Tooth (7) en 1896, tomó el nombre de dichos autores, tanto en la forma hipertófica como en la forma neuronal, para ser definida años más tarde por Dyck (8) (9), como neuropatía hereditaria sensitivo-motriz tipo I y II (HSMN tipo I y II). A este mismo autor se debe la denominación como HSMN tipo III a la enfermedad descrita por Déjerine y Sottas en 1893 (10). En cuanto a las neuropatías sensitivas (HSN) otros 4 tipos fueron descritas en una clasificación ya clásica en los tratados de neuropediatría (Tabla IV). Sin embargo y gracias a los avances en genética molecular, actualmente se conocen 6 subtipos de HMSN tipo I (11) según su mecanismo de trasmisión:

• Con herencia autosómica dominante:
• -Tipo Ia: gen en 17p11.2-12, con duplicación ó mutación puntual
• -Tipo Ib: gen en 1q22-23
• -Tipo Ic: gen no localizado actualmente.
• Con herencia autosómica recesiva:
• -Tipo Id: gen en 8q13-21-1
• -Gen localizado en 5q23-33
• -Gen localizado en 8q24 (HSMN Lom)
• -Gen aún no localizado
• Con herencia ligada al sexo:
• -Dominante localizado en Xq 13.1
• Otros genes y mecanismos de herencia han sido descritos para las demás neuropatías hereditarias:
• -HMSN tipo II: herencia autosómica dominante, recesiva y ligada al X .
• En algunos casos, gen localizado en 1p35-36.
• -HMSN tipo III: herencia autosómica recesiva. Gen en 17p11.2-12, gen de la proteina mielínica PO y gen desconocido
• -NSH I: herencia autosómica dominante. Gen en 9q22.1-q22.3
• -NSH III: gen localizado en el cromosoma 9

Con todo ello, y relacionando las distintas entidades clínicas con los genes afectos y las proteinas que codifican dichos genes, se ha establecido una nueva clasificación de las polineuropatías crónicas (Tabla V) (12). En ella destacamos como la forma más común a la HMSN Ia cuya etiología es secundaria a una duplicación en la región 17p11.2 donde se encuentra la proteina mielínica periférica (PMP). En los casos de neuropatía hereditaria con parálisis sensible a la presión, se ha descrito una delección en la misma región del cromosoma 17 (13).

NEUROPATIAS HEREDITARIAS SENSITIVO-MOTRICES

De forma esquemática, recordamos las principales características clínicas de las neuropatías hereditarias, siendo la HMSN tipo I la más frecuente en las series españolas (14):

HMSN I: Forma hipertrófica de enfermedad de Charcot.

-Comienzo en la edad escolar. Incidencia de 1 cada 2.500 personas(15).

-Clínica: - Hipotonía y deformidades segmentarias (pie plano-valgo, pie cavo, pie equinovaro con marcha en "steppage" compensatoria).

-Afectación de la musculatura de la pierna; en fases tardías, los músculos proximales de EEII y distales de EESS.

-Hiporeflexia y arreflexia en fases posteriores.

-Engrosamiento de los troncos nerviosos (palpación)

-Hipoestesia y temblor distal.

-EMG: patrón neurógeno.

-VC: enlentecimiento de las velocidades de conducción motoras y sensitivas en fases precoces (VC>38 m/seg) , útil para el estudio de portadores asintomáticos. Abolición de los potenciales sensitivos.

-Biopsia de nervio: fenómeno de desmielinización-remielinización con imagen típica en "bulbos de cebolla"

NHSM II: Forma neuronal de enfermedad de Charcot

-Comienzan en edad adulta, pero existen casos precoces.

-Clínica: superponible a la NHSM I, con atrofia más llamativa de extremidades(piernas en botella de champán invertida, mano plano-garra)

-Reflejos osteotendinosos conservados.

-Calambres y manifestaciones dolorosas.

-EMG: afectación típica de motoneurona, con perdida de unidades motoras y fasciculaciones.

-VC: sus valores son normales ó presenta discreto enlentecimiento. Valores reducidos del potencial sensitivo.

-Biopsia de nervio: Reducción de fibras mielínicas, sobre todo las de mayor tamaño, por degeneración axonal.

NHSM III: Neuritis hipertrófica de la infancia ó enfermedad de Déjerine-Sottas.

-Comienzo en la edad escolar ó lactante.

-Clínica:-Afección motora y sensitiva de las extremidades de predominio distal con arreflexia precoz.

-Deambulación retrasada con ataxia posterior.

-Deformaciones segmentarias,sobre todo en pies.

-LCR: hiperproteinorraquia.

-EMG: de tipo neurógeno

-VC: retraso importante de la misma (VC<38 m/seg).

-Biopsia de nervio: Fenómeno de desmielinización-remielinización, con imagen en "bulbos de cebolla"

NHSM IV: Enfermedad de Refsum ó neuropatía hipertrófica con acúmulo de ácido fitánico. Herencia autosómica recesiva.. Enfermedad peroxisomal por déficit del enzima alfa-fitánico oxidasa.

Comienzo durante las primeras décadas de la vida, a partir de los 5 años

Clínica: Signos oftalmológicos: ceguera nocturna, retinitis pigmentaria y atrofia óptica. Cataratas y alteraciones pupilares.

-Signos neurológicos: Sordera . Ataxia cerebelosa, con temblor, nistagmus y marcha inestable. Atrofia muscular distal. Arreflexia. Anomalías en la sensibilidad.

-Signos dermatológicos: Ictiosis, hiperqueratosis

-Otros: Miocardiopatía, malformaciones esqueléticas.

LCR: hiperproteinorraquia

EMG: tipo neurógeno

VC: elentecimiento de la misma.

Biopsia de nervio: Desmielinización segmentaria con formación de "bulbos de cebolla". Granulaciones sudanófilas en las células de Schwann.

NHSM V: neuropatía asociada con paraparesia espástica.

Comienza en la segunda década de la vida y su curso es lentamente progresivo.

NEUROPATIAS HEREDITARIAS SENSITIVAS

Son enfermedades poco frecuentes, en las que se distinguen 4 formas clínicas (16):

NHS I: Acropatía ulceromutilante. Descrita por Denny Brown, es trasmitida de forma dominante y ocasionalmente esporádica. Debuta despues de los diez años, con afectación de la sensibilidad térmica y dolorosa distal y conservando la tactíl. Es una neuropatía con afectación neuro-axonal y VC discretamente disminuida.

NHS II: Neuropatía sensitiva congénita: Su mecanismo de herencia es autosómico recesivo y presenta perdida de sensibilidad térmica, dolorosa y táctil. Se ha descrito desmielinización segmentaria en la biopsia de nervio. La VC es normal ó disminuida levemente.

NHS III:Síndrome de Riley Day ó Disautonomía familiar. Esta rara enfermedad se trasmite de forma autosómica recesiva. Debuta en los primeros años de la vida, dominada por anomalías del sistema nervioso autónomo. Se manifiesta con insensibilidad al dolor, ausencia de lagrimeo, sudoración profusa, hipertermia inexplicable, aplasia de las papilas linguales,arreflexia. La afectación es neuro-axonal. Se ha relacionado con niveles aumentados de ácido homovanílico en orina (17)

NHS IV:Anhidrosis congénita.Enfermedad autosómica recesiva que afecta a la sensibilidad dolorosa y térmica. Cursa con anhidrosis y retraso mental moderado. En el estudio histológico se observa reducción del número de neuronas de los ganglios radiculares, así como del número de fibras en las raíces posteriores.

TRATAMIENTO: No existe un tratamiento efectivo para las neuropatías hereditarias.El tratamiento ortopédico ayudará a corregir deformidades pero la terapia génica es una de las principales metas a lograr en este tipo de enfermedades, principalmente en la NSMH tipo I (18).

NEUROPATIAS AGUDAS

Las neuropatías agudas son aquellas en las que el proceso inflamatorio con desmielinización se produce un periodo de una semana, con componente inmunológico de base. Las causas pueden ser múltiples (TABLAIII), pero las más importante en la práctica clínica representa sin duda alguna en Síndrome de Guillain-Barré (SGB).

SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

Se trata de una entidad inflamatoria, de carácter desmielinizante y de etiología diversa, que se manifiesta por parálisis simétrica y ascendente de las extremidades, con arreflexia osteotendinosa y escaso componente sensitivo. Las anomalías electroneurofisiológicas que lo acompañan, junto a la hiperproteinorraquia completan el diagnóstico. La primera alusión al síndrome corresponde a Landry quien describe en 1856, una parálisis ascendente en un varón que le lleva al exitus en 10 dias. En 1919, Guillain, Barré y Strohl (19) publican dos nuevos casos y años más tarde, en 1927, Draganescu y Claudian acuñan el nombre con el que se conoce a esta entidad.

Con una incidencia sobre la población infantil de O.3 -1.8 casos por 1OO.OOO habitantes y año, se ha vinculado el inicio de esta enfermedad con determinadas infecciones víricas. En la Tabla VI se exponen los agentes etiológicos que se han relacionado con el proceso autoinmune que libera la desmielinización e inflamación axonal

CLINICA: Tras un factor desencadenante, se inicia la enfermedad con debilidad muscular, simétrica y progresiva de las extremidades, iniciandose por las EEII, hasta desarrollar una tetraplejía fláccida con arreflexia osteotendinosa. En casos graves, la enfermedad progresa con parálisis de los musculos respiratorios y afectación de pares craneales. Al cabo de unos días ó semanas la enfermedad se estabiliza, para mejorar en sentido descendente. En ocasiones existen trastornos del sistema nervioso autónomo acompañantes, como hipersudoración ó hipertensión arterial. Los pacientes en los que se presenta esta última complicación, presentan mayor incidencia de parálisis respiratoria y mayor mortalidad (20). La perdida de reflejos osteotendinosos es gradual y por lo general no presentan alteraciones sensitivas.

En ocasiones, a pesar de los datos clínicos y de la presencia de disociación albúmino-citológica en LCR, el diagnóstico es difícil, por lo que actualmente son válidos los criterios del National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke (21), basados en las anomalías clínicas, licuorales y electrofisiológicas. Dichos criterios, modificados por Asbury (22), son los siguientes:

1 CRITERIOS NECESARIOS PARA EL DIAGNÓSTICO:

A) Debilidad progresiva en más de un miembro.

B) Arreflexia

2 HALLAZGOS QUE APOYAN FUERTEMENTE EL DIAGNÓSTICO:

A) Hallazgos clínicos:

1.Progresión de la sintomatología motora

2.Relativa simetría

3.Leve afectación sensitiva

4.Afectación de pares craneales (VII par bilateral)

5.Recuperación a las pocas semanas.

6.Signos fluctuantes de disfunción autonómica.

7.Ausencia de fiebre al comienzo de los síntomas.

8.Variantes: Fiebre al comienzo de los síntomas,hipoestesia importante con dolor, progresión durante más de 4 semanas, no recuperación ó trastornos importantes y permanentes, afectación esfinteriana transitoria,afectación del sistema nervioso central

B) Hallazgos en el líquido cefalorraquídeo:

1. Elevación de proteinas, después de la primera semana.

2. Menos de 10 leucocitos mononucleares/mm3

3. Variantes:

a) No elevación de las proteinas entre 1-10 semanas del comienzo.

b) 11-50 leucocitos mononucleares/mm3

C) Hallazgos electrofisiológicos:

1) Enlentecimiento de la VC (<60% de lo normal)

2) Aumento de las latencias distales.

3 HALLAZGOS QUE PLANTEAN DUDAS DEL DIAGNÓSTICO

1) Asimetría marcada de la debiliodad persistente

2) Disfunción vesical ó intestinal persistente

3) Disfunción vesical ó intestinal al comienzo

4) Más de 50 mononucleares/mm3

5) Presencia de polimorfonucleares en LCR

6) Nivel sensitivo bien definido

4 HALLAZGOS QUE DESCARTAN EL DIAGNÓSTICO

1) Síndrome puramente sensitivo

2) Historia que indiquen otros trastornos: entre ellos , difteria, porfiria, poliomielitis, botulismo, parálisis por garrapatas,intoxicaciones.

TRATAMIENTO: Los corticoides se han empleado en algunas series de niños publicadas (23) (24) con aparente buen resultado pero su uso es facultativo .En otras ocasiones se ha utilizado plamaféresis. Sin embargo lo que todos los estudios parecen confirmar como efectivo sobre la duración de la enfermedad es el uso de immunoglobulinas intravenosas (25), preferiblemente a dosis de 1gr/kg/día durante dos días, en lugar del esquema clásico de 400 mg/Kg/día durante 5 días. De todas formas, algunos autores recomiendan su uso solo para casos graves, ya que se desconoce si influyen sobre el pronóstico a largo tiempo.

TABLA I

TRASTORNOS ASOCIADOS A HIPOTONÍA EN LA EDAD ESCOLAR

TRASTORNOS SUPRASEGMENTARIOS:

A) Causa aguda: Accidentes cerebro-vascular (hemorragia,trombosis,embolismo)

Infecciones (virales,bacterianas,micóticas,parasitarias)

Hipoxia

Tóxicos (barbitúricos)

B) Causa crónica: Anomalías cromosómicas(S.Down,delecciones 3p,4p,4q,9p,11q,

18p,18q,XXXY)

Enf. metabólicas(fucosidosis tipo II,manosidosis tipo II, Nieman-

Pick tipo C,acidemias orgánicas,S.Lowe,

encefalopatías mitocondriales)

Enf. genéticas (tabla II)

TRASTORNOS SEGMENTARIOS

A) Causa aguda: Traumatismos

• Infecciones: poliomielitis
• S. Guillain-Barré

B) Causa crónica: Enf. del tejido conectivo: S. Ehlers-Danlos.

• Enf. Kugelberg-Welander.
• Polineuropatías sensitivas y motoras
• Neuropatías hereditarias
• S. miasténico
• Miastenia gravis
• Miopatías mitocondriales
• Polimiositis
• Hipotiroidismo
• TRASTORNOS MIXTOS
• Distrofia neuroaxonal
• Enf. Krabe (forma tardía)
• Leucodistrófia metacromática (forma juvenil)

TABLAII

SINDROMES DISMÓRFICOS QUE PRESENTAN HIPOTONÍA

• Acondroplasia
• S. Acrocallosal
• S. Aicardi
• S. Angelman
• S. Bannayan-Riley-Ruvalcaba
• S. Börjeson-Forssnan-Lehmann
• S. Camurati-Engelman
• S. Cardio-facio-cutáneo
• S. Cerebro-óculo-facio-esquelético
• S. Coffin-Lowry
• S. Coffin-Siris
• S. Cohen
• S. Hipofosfatasia
• S. Johanson-Blizzard
• S. Kabuki
• S. Killian-Teschler-Nicola
• S. Langer-Giedion
• S. Marfan
• S. Marshall-Smith
• S. Opitz
• S. Prader-Willi
• S. Rieger
• S. Shprintzen
• S. Sotos
• S. Stickler

TABLAIII

NEUPOPATIAS EN EL PERIODO ESCOLAR

A) Crónicas: Polineuropatías hereditarias sensitivas y motoras

Polioneuropatías hereditarias sensitivas

Neuropatías congénitas

B) Agudas Polirradiculoneuritis ó S. Guillain-Barré

Porfiria aguda intermitente

Inducidas por fármacos

Inducidas por Tóxicos

Post-infecciosas: Hepatitis, Mononucleosis, Difteria.SIDA,tétanos

Herpes zoster, botulismo.

Post-vacunales

Vasculitis

Diabetes

Hipovitaminosis

TABLA IV

CLASIFICACIÓN DE LAS POLINEUROPATÍAS HEREDITARIAS

A)Neuropatías con afectación de neuronas motoras y sensitivas

Antigua clasificación Clasificación de Dyck

Enf,Charcot-Marie-Tooth HMSN I

(forma hipertófica)

Enf.Charcot-Marie-Tooth HMSN II

(forma neuronal)

Enf.Dejerine-Sottas HMSN III

B)Neuropatías con afectación de neuronas sensitivas y autónomas

Acropatía ulcero-mutilante HSN I

Neuropatía sensitiva congénita HSN I

Disautonomía familiar HSN III

Anhidrosis congénita HSN IV

TABLA V

CLASIFICACIÓN ACTUAL DE LAS POLINEUROPATÍAS HEREDITARIAS

(modificado de HARDING)

1.Por defectos en la PMP22 (proteína mielínica períferica)

-Neuropatía hereditaria motora y sensitiva tipo Ia y III: duplicación de 17p11.2 o mutaciones puntuales de la PMP22.

-Neuropatía hereditaria por parálisis por presión: delección 17p11.2

2.Por defectos en la PO (proteína mielínica)

-Neuropatía hereditaria motora y sensitiva tipo Ib y III: mutaciones puntuales.

3.Por defectos de connexina 32

-Neuropatía hereditaria motora y sensitiva ligada al sexo: Mutaciones puntuales.

4.Con gen localizado sin producto conocido:

-tipo I: Autosómica recesiva con locus en el cromosoma 8q13.21

Autosómica recesiva con locus en el cromosoma 5q23.33

Autosómica recesiva con locus en el cromosoma 8q24

-tipo II:Autosómica dominante con locus en el cromosoma 1p (tipo IIa)

5.Con gen no localizado:

-HMSN I autosómica dominante (Ic) y autosómica recesiva.

-HMSN II autosómica dominante y autosómica recesiva.

-HMSN III autosómica recesiva y ligada al sexo.

TABLA VI

FACTORES DESENCADENANTES DEL SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

• Infecciones víricas:-Virus Epstein-Barr, influenza A y B, citomegalovirus, sarampión,
• rubeola, parotiditis,hepatitis A y B,SIDA,herpes simple y zoster.
• Infecciones bacterianas:-Campylobacter jejuni, mycoplasma pneumoniae,brucella.
• Enfermedades sistémicas:-Lupus, linfomas,sarcoidosis.
• Otros agentes: Vacunación gripal, ingesta de fármacos, intervenciones quirúrgicas.

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